正常狀況下膜脂分子呈雙分子排列，這種排列靠磷脂極性頭部與水分子相互連接，所以膜內(nèi)必須有一定的束縛水，才能保持這種膜脂分子的雙層排列。干旱后，細胞嚴重失水，膜脂分子結(jié)構(gòu)即呈無序的放射狀排列，膜上出現(xiàn)空隙和龜裂、透性增大，電解質(zhì)、氨基酸、可溶性糖等向外滲漏。其原因是干旱條件下，植物體內(nèi)活性氧累積，導致膜脂過氧化，引起膜傷害。

細胞分裂與伸長受抑

干旱可改變植物內(nèi)源激素平衡，總趨勢是促進生長的激素減少，而延緩或抑制生長的激素增多，主要表現(xiàn)為ＡＢＡ大量增加，乙烯合成加強，ＣＴＫ合成受抑。分生組織細胞分裂減慢或停止，細胞伸長受到抑制，生長速率大大降低。故遭受一段時間干旱脅迫后的植株個體低矮，光合葉面積明顯減少，導致產(chǎn)量顯著降低。

細胞原生質(zhì)損傷正常條件下，生活細胞的原生質(zhì)體和細胞壁緊緊貼在一起。當細胞失水或再吸水時，原生質(zhì)體與細胞壁均會收縮或膨脹，但由于它們彈性不同，因此兩者的收縮程度和膨脹速度不同，致使原生質(zhì)被拉破。失水后尚存活的細胞如再度吸水，尤其是驟然大量吸水時，由于細胞壁吸水膨脹速度遠遠超過原生質(zhì)體，使黏在細胞壁上的原生質(zhì)體被撕破，再次遭受機械損傷，最終可造成細胞死亡。

光合作用減弱

隨著土壤水勢降低，光合速率顯著下降。一方面，水分虧缺使氣孔開度減小，氣孔阻力逐步增大最終導致氣孔完全關(guān)閉，這樣在減少水分丟失的同時，也明顯限制對ＣＯ２的吸收，因而光合作用減弱；另一方面，水分脅迫使葉綠體的片層結(jié)構(gòu)受損，希爾反應(yīng)減弱，光系統(tǒng)Ⅱ活性下降，電子傳遞和光合磷酸化受抑，ＲｕＢＰ羧化酶和ＰＥＰ羧化酶活力下降，葉綠素含量減少等，光合活性下降。

呼吸作用先升后降

水分虧缺下，呼吸作用在一段時間內(nèi)加強，這是由于干旱使水解酶活性增強，合成酶活性降低，細胞內(nèi)積累許多可溶性呼吸底物，但同時氧化磷酸化解偶聯(lián)，Ｐ／Ｏ比值下降，ＡＴＰ產(chǎn)出減少，呼吸能量大多以熱的形式散失，有機物質(zhì)消耗過速。隨著水分虧缺程度加劇，呼吸速率逐漸降到正常水平以下。

有機物合成與分解異常

干旱脅迫下，細胞內(nèi)酶系統(tǒng)總的變化趨勢為合成酶類活性下降，而水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高。由于核酸酶活性提高，多聚核糖體解聚及ＡＴＰ合成減少，使蛋白質(zhì)合成受阻。同時一些特定的基因被誘導，合成新的水分脅迫蛋白。干旱使植物體內(nèi)游離氨基酸顯著增多，特別是脯氨酸。在正常水分條件下植物體內(nèi)游離脯氨酸與植物體干重質(zhì)量比一般為０．２～０．６ｍｇ·ｇ１，當干旱脫水時可達４０～５０ｍｇ·ｇ１，增高了幾十倍。水分脅迫下，細胞內(nèi)也積累多胺類物質(zhì)，特別是腐胺。目前認為，多胺可作為細胞內(nèi)的滲透調(diào)節(jié)劑，調(diào)節(jié)細胞的水分平衡；抑制核酸酶和蛋白酶的活性，保護原生質(zhì)免受傷害。